風幕柜中水產(chǎn)品的冷加工（六）
如果在魚體死后、僵硬期前，把魚肉從魚體上取下，并切成魚片，進入僵硬期后肌肉自由收縮，魚片的長度就會縮短，其收縮的程度因魚種而異，當然也取決于溫度和處理方式。僵硬是許多相互有關(guān)的酶解作用綜合發(fā)展的結(jié)果。魚體死后，由于血液循環(huán)停止，體內(nèi)氧的供應亦隨即停止。此時，糖原不像有氧時被氧化成二氧化碳和水，而是在缺氧條件下，經(jīng)酵解作用分解為乳酸，并在體內(nèi)蓄積，這就是糖酵解過程，其反應。糖原在有氧條件下，每個葡萄糖單位可生成39分子的三磷酸腺苷(ATP)，而在無氧分解時只能產(chǎn)生3個分子的ATP。由于ATP供應的減少，而體內(nèi)消耗仍在繼續(xù)，故魚體死后體內(nèi)ATP的含量下降。但是在開始階段，ATP的含量仍近乎恒定，只是因為肌肉中尚存在另一種高能磷酸化合物一磷酸肌酸，它在磷酸肌酸激酶的作用下，可使.一磷酸腺苷(ADP)再生成ATP，所需的能量由糖酵解供給，而磷酸肌酸本身變成了肌酸。在此階段如給以電刺激，肌肉仍會收縮。但是，隨著磷酸肌酸的大量消耗和磷酸肌酸激酶的失活，ATP的分解速度超過了再合成速度，此時肌肉中ATP的含量開始下降，并且以很快的速度進行。另一方面，隨著ATP含量的下降，肌質(zhì)網(wǎng)自行崩潰，貯留于肌質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+被釋放出來。Ca2+水平升高，將肌球蛋白頭部帶有的ATP酶激活，ATP在ATP酶的作用下發(fā)生分解，生成ADP及無機磷酸，并放出能量供肌肉收縮時消耗?；钪聂~其肌肉pH為7.0 -7.3。剛捕獲魚的pH 已帶微酸性，這與測定前魚的活動狀態(tài)有關(guān)。隨著魚類死后糖原酵解的進行，乳酸在體內(nèi)蓄積，肌肉的pH下降。當pH下降到6.3附近時，肌球蛋白的ATP酶活性大大增強，ATP迅速分解，并放出能量，同時，肌球蛋白纖絲的突起端點與肌動蛋白纖絲結(jié)合，并使肌動蛋白纖絲向肌球蛋白纖絲滑動。由于肌動蛋白纖絲與肌球蛋白纖絲重疊交叉，導致肌小節(jié)縮短、肌肉增厚，形成收縮狀態(tài)的肌動球蛋白，這與活體肌肉收縮的過程同樣。但是，活體肌肉能收縮，也能松弛；而魚類死后，此反應已成為不可逆過程，單方向進行的結(jié)果使肌肉收縮變硬、失去彈性，魚體開始進入僵硬期，此時的ATP含量為初始階段的80%以下。可以認為，AIP的分解與魚的死后僵硬兩種變化過程是完全平行的。隨著乳酸在魚體內(nèi)的生成和蓄積，魚肉pH不斷下降，其最終pH可接近肌球蛋白的等電點(pH5.4 -5.5)。當魚肉pH 下降到5.6 時，是死后僵硬的最盛期，此時的肌肉不僅收縮劇烈，而且保水性也下降。因此，從僵硬前的魚體上切下的魚片，當肌肉進入僵硬期時，由于不存在骨骼的牽制、支撐作用，肌肉自由收縮，魚片的長度就會縮短，并有液汁從魚肉中滲出來。當環(huán)境溫度高時，僵硬期魚肉收縮劇烈，還會使魚片產(chǎn)生裂口。綜上所述，死后僵硬是魚類死后的早期變化。魚體進入僵硬期的遲早和持續(xù)時間的長短取決于魚的種類、環(huán)境溫度、捕獲時的狀態(tài)和致死的方法等。死后僵硬發(fā)生的原因，主要是糖原無氧分解生成乳酸，ATP發(fā)生分解反應，與此同時，肌球蛋白與肌動蛋白結(jié)合生成肌動球蛋白，肌肉收縮，使魚體進入僵硬狀態(tài)。
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